PB全长2 472 bp，两端各有一个13 bp和19 bp的反向末端重複序列(inverted terminal repeat, ITR)，中间编码一个长594个胺基酸残基的转座酶。根据转座酶的转录方向来区分转座子的两个末端，两端最外侧各有长13 bp并且对称的ITR，内侧各有一段间隔区(spacer)，但并不对称(左端长3 bp，右端长31bp)，再靠内侧是各长19 bp且对称的亚末端反向重複序列(subterminal inverted repeat, STR)。反向重複序列的5'有2～3个C硷基，对应3'端的G硷基在选择剪下位点过程中均起作用。左侧LTR只有长于311 bp，并且右侧LTR长于235 bp的PB转座子才具有转座活性。转座子左右两个末端组合研究表明仅有“左+右”及“右+左”具有转座活性，前者转座活性为后者的4.6倍，昆虫中具有启动子作用的左末端重複序列在哺乳动物中也具有类似功能。还有研究发现PB转座子的右末端重複序列具有增强子功能。对PB转座酶的268、346、447及450位置的天冬氨酸进行定点突变研究表明，四个天冬氨酸均是PB转座剪下所必需的，但是450位置的天冬氨酸突变对转座酶的活性影响较小。Cadinanos和Bradley对PB转座酶进行鼠源密码子最佳化，转座活性提高了近10倍，还通过转座酶与雌激素应答原件(ERT2)融合实现了对PB转座事件的可控性。

PB转座系统结构

转座时转座酶通过与转座子末端结合形成短暂的髮夹结构，转座子完全切离后，通过其3'OH末端攻击靶DNA序列中TTAA位点的5'末端，转座子5'序列的TTAA悬垂与靶DNA打开的单链TTAA相配对，与整合位置两侧的空隙重新连线，连线过程不需要合成DNA。PB转座酶的这种转座方式表明，虽然它与DDE(两个天冬氨酸和一个谷氨酸组成的具有转座酶活性的区域)重组酶家族没有序列同源性，但是类似的转座机制仍表明它是该家族中的一员。

PB转座及切离修复机制

整合位点

PB转座系统的插入位点为TTAA，但不是AT富含区。对100只小鼠的PB整合位点进行研究，发现67%的整合位点位于基因内部或预测基因内。在小鼠ES细胞中的研究表明，PB具有较高的转座效率，且PB系统发生再次转座后更倾向于插入基因内部，无local hopping现象。

精确切离

绝大多数的转座系统转座后会在原位置缺失或增加几个硷基，不能使原位置突变的基因完全恢复至原始状态，而PB转座系统则能实现準确切离。最近，利用PB系统将Oct4、Sox2、Klf4及Myc四种基因转移至体细胞中，成功获得了iPS，再通过转座酶的再次转染将四种基因从染色体中精确切离，得到了不含任何外源基因的iPSC，解决了多能干细胞的安全性问题。

甲基化抑制PB转座子活性

Yusa等发现在SB转座系统中，将甲基化的转座子和无甲基化的转座子分别重组到染色体的相同区域，导入转座酶质粒后发现前者比后者的转座效率提高了100倍。而PB转座子经过甲基化后，

转座酶的可塑性

转座子元件发生转座时可将外源基因带入宿主基因组中，实现外源基因的稳定整合和表达，这种特徵为转基因动物的製备或基因治疗提供了条件，但转座子整合位点的不可预见性给基因治疗的安全套用带来了巨大障碍。有人尝试对转座酶进行修饰，期望实现特异位点的整合，将Gal4的DNA结合域通过一段18~21个胺基酸的linker连结分别与SB11、PB及Tol2系统转座酶的N端相融合，发现PB转座系统仍然具有92.2%的转座活性，而Tol2系统几乎丧失了转座能力，仅有原转座活性的0.267%，SB融合系统则完全失去转座活性，这为PB系统的定向整合提供了可能。

在现有的基因组和EST序列中发现了50余种与PB相似的序列，来源涵盖了真菌、植物、昆虫、甲壳纲、尾索动物、两栖类、鱼类和哺乳动物等，这些序列有的已经被内化成为宿主的一部分，有的两侧带有TTAA四硷基重複。在人类基因组中发现了五个含有相似序列的基因及MER85和MER75家族等。虽然仅凭这些序列与PB的相似性还无法确定它们与PB转座子的亲缘关係，但这表明PB系统的进化历史远比我们原先想像的要複杂。最近对灵长类基因组中的piggyBac家族进行研究表明，PB家族并非在3 700万年前就失去了活性，而是自4 000万年以来就有活性，可能失活不久；此外在猴亚目基因组中还发现了新的PB家族成员，这表明PB家族可能主要是通过水平传递方式在此基因组内进化。