帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤,身体失去了柔软性,变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母帕金森，当时还不知道该病应该归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。这个名称在我国旧的教科书中也是这样的,至今仍有一些非专科医生在使用这个名称。后来，人们对该病进行了更为细緻的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。

突触核蛋白基因，parkin基因等的突变和PD的发生髮展有着密切的联繫。突触核蛋白基因是路易小体的主要成分，通常处于天然的非摺叠状态，但在高浓度时常聚成具有细胞毒性的寡聚体-初原纤维。它的过度表达可导致活性氧的升高，使多巴胺减少。

研究表明，PD的发病与经常接触或暴露于二硫化碳，锰，除草剂，杀虫剂和MPTP等危险因素相关。MPTP对黑质多巴胺能神经元有选择性的破坏作用。

PD患者黑质部位铁代谢紊乱，铁水平增高，过量的铁作为一种神经毒素诱发了氧化应激，自由基增加，GSH含量降低，最终导致多巴胺能神经元的变质、死亡。

近年来的研究结果表明，PD患者脑脊液中肿瘤坏死因子TNF-α的水平增加可导致多巴胺能神经元的损伤。另外，PD患者的血清对大脑中多巴胺能神经元具有细胞毒性作用，并且这种作用是补体依赖性的。

PD的发病还可能与细胞凋亡和老龄化有关。PD患者多巴胺能神经元有凋亡的现象发生，而MPTP动物模型的黑质细胞也有明显的凋亡。

PD的治疗目的主要是延缓疾病的进展，控制疾病的症状，提高患者的生存质量。複方左旋多巴是目前最有效的抗PD的药物。它对少动和强直的疗效较好，而对震颤较差。另外，有15%的病例对複方左旋多巴的治疗无效。细胞移植尤其是胚胎干细胞的套用，将会为PD的治疗带来新的希望。